Poznati i ugledni neurohirurg Kemal Dizdarević napisao ne novu, stručnu kolumnu za portal bhdoktor.ba. Prenosimo je u cijelosti:
Prilikom planiranja operativnog tretmana, neurohirurg uvijek vodi računa o strukturalnim i morfološkim karakteristikama patološke lezije, kao i o kliničko-anatomskoj korelaciji, odnosno o odnosu kliničkih manifestacija i dijela involviranog nervnog sistema u kojem se lezija nalazi. Vrlo je bitno, već prije operacije, tačno locirati leziju u trodimenzionalnom prostoru endokranijuma i sa određenom sigurnošću pretpostaviti o kakvoj se vrsti lezije radi.
Intrakranijalna ili spinalna lezija može biti morfološka masa sa strukturalnim reperkusijama na normalno nervno tkivo praćena disfunkcijom kao posljedicom anatomsko-strukturalnog oštećenja ili fiziološka promjena sa poremećajem funkcije koju ne prati uočljiva anatomska abnormalost. U prvu grupu bi spadale lezije poput tumora, infarkta ili traumatskog oštećanja nervnog sistema, dok bi primjer druge vrste lezija bio tranzitorni ishemični atak (TIA) koji nastaje uslijed metaboličkih promjena uzrokovanih smanjenjem vaskularnog protoka u određenoj regiji mozga.
Zbog praktične upotrebljivosti u kliničkoj situaciji, često govorimo o lokaliziranim funkcijama unutar nervnog sistema. Ovo znači da dobro ograničene patološke lezije, u tačno određenim dijelovima nervnog sistema, produciraju oštećenja specifičnih funkcija povezanih sa anatomskim strukturama nervnog sistema u kojima se te lezije nalaze.
Najbolji primjer ove lokaliziranosti funkcija su afazije (poremećaji jezika tj. ekspresije i razumijevanja govora), te ispadi motorike (pokretljivosti) i senzibiliteta (opažanja osjetom)
Da bi se lakše lokalizirala intrakranijalna ili spinalna lezija uvijek treba misliti na činjenicu da ove lezije mogu involvirati sivu i/ili bijelu masu, da mogu dovesti do pozitivnih i/ili negativnih kliničkih manifestacija, kao i rezultirati u pojavi različitih sindroma (grupe povezanih simptoma i znaka).
Negativne manifestacije se javljaju zbog gubitka funkcije uslijed morfološkog oštećenja nervnih ćelija (npr. tremor kod Parkinsonove bolest koju karakterizira gubitak neurona u crnoj supstanci srednjeg mozga) ili morfološkog oštećenja glijalnih ćelija koje daju potporu neuronima (npr. motorne i senzitivne manifestacije kod multiple skleroza koju karakterizira demijelinizacija kao rezultat oštećenja potporne oligodenroglije u bijeloj masi mozga i kičmene moždine).
Pozitivne manifestacije imaju u osnovi pretjeranu ekscitaciju. Primjer su sinhrona neuronska električna pražnjenja u mozgu kod epilepsije ili pojava povećanog tonusa mišića ekstremiteta kod raznih oblika spasticiteta nastalog deficitom funkcije centralnog moto-neurona. Deficit centralnog moto-neurona je uvijek praćen perifernom dezinhibicijom jer su periferni moto-neuroni, koji se završavaju na mišićima, isključivo inhibirani od strane centralnih neurona i to po vertikalnoj osovini. Kod epilepsije, ekscesivno električno neuronsko pražnjenje se odvija u neuronskim krugovima velikog mozga (rjeđe moždanog stabla) a nastaje zbog nedostatka horizontalne, isključivo centralne, inter-neuronske inhibicije putem neurotransmitera.
Oštećenje sive mase znači oštećenje samih tijela neurona i njihovih sinapsi (mjesto spoja neurona), te može dovesti do pozitivnih, ali i negativnih manifestacija, dok lezije bijele mase interferiraju sa provođenjem impulsa putem aksona i produciraju diskonektivne sindrome koji su tipično praćeni negativnim manifestacijama (u osnovi ove diskonekcije leži ostećenje dugih nastavak neurona i njihovih mijelinskih omotača).
Većina lezija involvira istovremeno i sivu i bijelu masu (infarkt, tumor, trauma), dok se rijetko susreće situacija u kojoj lezije involviraju samo sivu masu (amiotrofična lateralna skleroza) ili samo bijelu masu (multipla skleroza).
Četiri su osnovna strukturalna uzroka disfunkcije nervnog sistema:
a) kompresija nervnog tkiva,
b) destrukcija nervnog tkiva,
c) poremećaj likvorske cirkulacije,
d) poremećaj vaskularne cirkulacije.
Kompresija podrazumijeva pritisak na nerve strukture bez invazije ili infiltracije samog tkiva, a primarno uzrokuje reverzibilnu disfunkciju. Ako se kompresija pravovremeno ne ukloni i traje duži vremenski period onda neminovno dovodi do ireverzibilnog ošetećanja i neuralne smrti.
Destrukcija nervnog tkiva obično je uzrokovana mehaničkom silom (trauma), inflamacijom (demijelinizacija kod multiple skleroze), vaskularnom insuficijencijom (stroke), degeneracijom (Parkinsonova bolest) i tumorskom infiltracijom (maligni glioblastom).
Poremećaj likvorske cirulacije ili poremećaj dinamike likvora dovodi do porasta volumena likvora sa dilatacijom komora mozga i periventrikularnim intersticijalnim edemom mozga što vodi oštećenju nervnog tkiva. Uzrok može biti likvorska opstrukcija (npr. metastaza u malom mozgu kod odraslih koja dovodi do opstruktivnog hidrocefalusa ili opstrukcija Silvijevog akvedukta /aqueductus Sylvii/ kod kongenitalnog dječijeg hidrocefalusa), hiperprodukcija likvora (npr. tumor pleksus horoideusa kod djece) i smanjena resorbcije likvora (npr. porast pritiska u gornjem sagitalnom sinusu zbog sinusne tromboze).
Poremećaj protoka krvi kroz mozak, a posebno okluzija magistralnih krvnih sudova koji opskrbljuju mozak, dovodi do ozbiljnih neuroloških manifestacija i smrti nervnih ćelija. Ishemija (smanjen protok krvi u mozgu u jedinici vremena na 100 grama moždanog tkiva) i hipoksija (smanjena količina kiseonika u tkivu) su dva centralna i završna događaja u većini slučajeva umiranja nervnog tkiva. One rezultiraju zajedničkim završnim putem koji na kraju dovodi do smrti neurona. Drugi osnovni oblik nervnog umiranja je apoptoza, odnosno programirana ćelijska smrt koja se može posmatrati kao ćelijsko samoubistvo determinirano unutrašnjim genetskim faktorima. Apoptoza je smrt sa kojom neurohirurg rjeđe dolazi u kontakt.
